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Cell：肠说念菌群与干扰素协同，锚定个体免疫设定点

Cell——[42.5]

① 布景与规画：为明白健康东说念主稳态免疫相反尽头与肠说念菌群的关系，对110名健康成年东说念主整合CyTOF、CITE-seq、宏基因组、粪便代谢组与血浆炎症因子开展多组学分析。② 核心发现：健康东说念主免疫变异存在两个以干扰素（IFN）才智为主的免疫变异轴，其中免疫与微生物组共变轴（IMCV）界说了与肠说念菌群尽头代谢物协同变化且在个体内长期清爽的免疫设定点。③ 免疫变异轴：多组学因子分析识别出两个IFN关系免疫变异轴，其中IIV响应免疫系统里面变异，而IMCV连气儿免疫特征、菌群功能与代谢物共变。④ IFN设定点：IMCV对应增强的稳态IFN才智及IFNGR2、IRF7、IRF9抒发，并与血浆IFN-γ、CXCL10、CXCL11关系；外部数据中该IFN特征随同更强流感疫苗反应及特定癌症免疫调整响应方法。⑤ 细胞情景：IMCV对应SIGLEC-1high单核细胞、PD1highICOShigh缅念念T细胞及CD69high MAIT/NK细胞，并随同单核细胞炎症与TNF-α/NF-κB才智下调，而特定单核细胞TGF-β信号增强。⑥ 菌群功能：IMCV与短链脂肪酸、多胺、LPS/肽聚糖及胆汁酸代谢关系通路等菌群功能和代谢物关系，且功能通路与代谢物的对应强于单一菌种丰采。⑦ 长期清爽：约20个月纵向随访自满IMCV关系IFN特征、免疫细胞频率、菌群功能通路与代谢物在个体内保抓清爽，维持免疫-菌群干扰素设定点的存在。

【原文信息】

Immune-microbiome coordination defines interferon setpoints in healthy humans

2026-03-09 ， doi: 10.1016/j.cell.2026.02.003

南边病院郭志刚团队：PSRC1怎样通过Akk菌尽头代谢物保护血管？

Experimental and Molecular Medicine——[12.9]

① 探讨布景与规画：宿主脯氨酸/丝氨酸富集卷曲螺旋卵白1（PSRC1）颓势可通过以嗜黏卵白阿克曼氏菌（Akk菌）减少为特征的肠说念菌群失调加快动脉粥样硬化，为明白其机制，通过小鼠模子、细胞践诺及患者样本明白色氨酸代谢轴的影响。② 核心发现与风趣风趣：PSRC1通过保管肠说念黏液层竣工性，促进Akk菌定植并驱动吲哚-3-乙酸（IAA）生成以激活芳醇烃受体（Ahr）信号，扼制巨噬细胞凋一火，为冠心病（CAD）提供了菌群精确打扰靶点。③ 肠说念障蔽与菌群：Psrc1颓势导致小鼠结肠Muc2抒发权臣下落及黏液层变薄，随同Akk菌丰采下落，导致肠源性IAA生成不及。④ 分子调控机制：运用免疫共千里淀确认PSRC1通过cFos驱动Uchl3抒发，介导Ahr卵白去泛素化并增强其清爽性；Psrc1敲除权臣加快Ahr降解并扼制下流Cyp1a1转录。⑤ 打扰考证：口服Akk菌活菌或50 mg/kg IAA权臣提高轮回IAA水平，通过Ahr/P38通路减少斑块内巨噬细胞凋一火并缩微恙变面积。⑥ 临床关联：CAD患者外周血单核细胞中PSRC1水平与血浆IAA浓度权臣正关系，教导该代谢轴是CAD临床打扰的潜在生物记号物。

【原文信息】

Proline/serine-rich coiled-coil 1 alleviates atherosclerosis via remodeling tryptophan metabolism mediated by Akkermansia muciniphila

2026-03-06 ， doi: 10.1038/s12276-026-01668-5

南农刘云欢/刘鲜姣等：益生菌囊泡靶向肠肝轴，逆转胆汁淤积肝损害

Pharmacological Research——[10.5]

① 模子与问题：围绕胆汁淤积性肝病的肠-肝轴失衡，在DDC饮食和Mdr2-/-小鼠中比较食淀粉乳杆菌尽头胞外囊泡LAEVs对肝损害与纤维化的作用。② 核心论断：LAEVs而非仅活菌定植自己组成重要保护效应器，其通过菌群-胆汁酸-FXR/FGF15-ROS通路缓解胆汁淤积性肝损害，并在化学性和遗传性模子中一致配置。③ EV必要性：LA可减轻转氨酶升高、炎症浸润和门管区纤维化，但扼制EV分泌后上述效应消亡，教导LA的肝保护作用依赖囊泡开释。④ 肝肠表型：口服LAEVs权臣裁减ALT、AST、F4/80、α-SMA、Tgf-β和Vimentin，并减少肝内LPS、细菌负荷、肠通透性和肠说念炎症。⑤ 菌群胆汁酸轴：LAEVs重塑肠说念菌群并提高粪便胆盐水解酶（BSH）活性，促进合并型胆汁酸去合并和粪便胆汁酸排泄，裁减血清、肝脏和肠说念胆汁酸及总胆汁酸池。⑥ FXR机制考证：LAEVs上调肠说念FXR/FGF15并扼制肝脏Cyp7a1，而抗生素去菌群、BSH扼制剂CAPE、粪菌移植回输和肠上皮特异性FXR缺乌有验共同界定菌群、BSH和肠FXR为必需节点。⑦ 氧化应激：肝脏转录组指向谷胱甘肽（GSH）代谢等通路重塑，且LAEVs权臣裁减ROS和MDA、提高GSH与SOD，教导其通过裁减氧化应激参与抗纤维化。

【原文信息】

Probiotic-derived extracellular vesicles attenuate cholestatic liver damage via gut-liver axis

2026-02-24 ， doi: 10.1016/j.phrs.2026.108152

肠菌代谢物撬动或可撬动肾癌新靶点EHMT2

Experimental and Molecular Medicine——[12.9]

① 布景与核心规画：鉴于表不雅遗传调整因子EHMT2在肾细胞癌中极端高抒发，运用3D球体及异种移植小鼠模子探究其促癌机制及微生物组打扰后劲。② 总体轮廓：EHMT2通过组卵白甲基化，千里默促凋一火靶标，以驱动肾癌进展，而鼠李糖乳酪杆菌Fb7-311培养上清可通过靶向该表不雅遗传轴权臣扼制肿瘤增殖与转化。③ 促癌表型考证：靶向敲低EHMT2或施加扼制剂BIX-01294，均权臣诱骗癌细胞凋一火并逆转上皮-间质转动记号物，阻断其挪动与侵袭。④ 表不雅分子机制：EHMT2通过催化DNA损害诱骗转录物3（DDIT3）启动子的H3K9me2修饰径直扼制其转录，灭亡该修饰导致DDIT3上调并介导凋一火。⑤ 菌群代谢打扰：Fb7-311培养上清液尽头核心代谢物吲哚-3-甲醇权臣下调EHMT2，在体外模子中重现了扼制剂的抗肿瘤效应。⑥ 体内靶向疗效：在裸鼠异种移植模子中，扼制EHMT2权臣隔断了皮下肿瘤滋长，澳门十大信誉网络赌城并随同瘤内DDIT3抒发的权臣升高。

【原文信息】

Gut microbiota modulation of epigenetic target EHMT2: Lacticaseibacillus rhamnosus Fb7-311 regulated renal cell carcinoma apoptosis and metastasis

2026-03-05 ， doi: 10.1038/s12276-026-01659-6

川大张仕勇团队：自然抗氧化剂构建口服纳米药物治肠炎

ACS Nano——[16]

① 布景与规画：针对传统抗氧化剂难以在结肠病灶长效作用的窘境，运用自然硫辛酸自团员成名义带负电的交联聚硫辛酸纳米颗粒，构建了无金属口服靶向寄递系统。② 核心发现与转动价值：该系统通过电荷吸附与响应性降解机制，竣事了肠说念病灶的精确蓄积与长效活性氧排除，为炎症性肠病的安全高效调整提供了新政策。③ 电荷与二硫键靶向：负电名义驱动纳米颗粒特异性黏附于正电性炎症黏膜，随同聚二硫键介导的靶细胞高效内吞，将结肠病灶淹留时辰权臣延长至36小时以上。④ 响应性长效抗氧化：胞内富含的谷胱甘肽触发被内吞的颗粒解聚并缓释硫辛酸，将有用分子的细胞内保留时辰延长至6小时以上，抓续阻断局部活性氧蓄积。⑤ 多维组织配置驱动：靶向打扰在葡聚糖硫酸钠诱骗的小鼠模子中权臣下调促炎因子并还原缜密连气儿卵白抒发及肠隐窝结构，驱动结肠长度及体重还原，其表型逆转效率卓著5倍剂量的柳氮磺吡啶。⑥ 肠说念菌群重塑：微环境氧化应激的缓解使菌群结构向健康组聚拢，富集Muribaculaceae并扼制肠杆菌科。

【原文信息】

Natural Antioxidant Lipoic Acid Constructed Nanodrug for Oral Therapy of Inflammatory Bowel Disease

2026-02-27 ， doi: 10.1021/acsnano.5c15530

从肠说念到大脑，丁酸展现抗阿尔茨海默病后劲

Molecular Psychiatry——[10.1]

① 布景与规画：针对阿尔茨海默病常伴早发胃肠能源极端的问题，运用SAMP8小鼠及东说念主类肠类器官等措施，探究丁酸对肠脑Aβ病理的打扰作用。② 核心发现：肠说念Aβ关系病理先于缅念念下落出现，并随同肠神经系统（ENS）连气儿受损与肠能源艰巨；防护性补充丁酸可同步减轻肠说念和脑内Aβ负荷、神经炎症及缅念念颓势。③ 肠说念突触退变：SAMP8小鼠阐明衰竭前阐发出肠排空蔓延，随同ENS中APP（淀粉样前体卵白）与BACE1（Aβ生成通路重要限速酶）抒发上调，致Aβ千里积及EphB2突触卵白降解。④ 毒性因果考证：向野生型小鼠肠壁打针外源Aβ或用其处置东说念主类生息肠类器官，均径直导致突触素下落、神经汇聚钙信号受损及访佛AD的肠说念辅导症状。⑤ 丁酸代谢重塑：长期摄入丁酸权臣扼制肠说念BACE1活性与组卵白去乙酰化酶极端，ag登录网址阻断TNFα炎性因子开释并减轻海马区星形胶质细胞增生。⑥ 多维组织结局：打扰裁减了全身多器官Aβ负荷，还原了胆碱能突触汇聚与肠管收缩功能，并逆转多项测试中的短期缅念念受损。

【原文信息】

The short-chain fatty acid butyrate prevents gut-brain amyloid-β pathology and neuroinflammation in an Alzheimer mouse model

2026-03-05 ， doi: 10.1038/s41380-026-03522-6

直肠癌新扶持调整，肿瘤位置决定调整旅途（综述）

Journal of Clinical Oncology——[41.9]

① 核心主旨轮廓：全程新扶持调整（TNT）权臣提高局部晚期直肠癌的系统适度与器官保存，但须根据肿瘤剖解位置（中位与低位）奉行相反化政策，以均衡肿瘤学疗效与生涯质地。② 剖解与功能相反：低位直肠癌（距肛门环

【原文信息】

Disruptive Analysis of Total Neoadjuvant Therapy in Locally Advanced Rectal Cancer: Clinical and Therapeutic Distinctions Between Low- and Mid-Rectal Cancers

2026-03-06 ， doi: 10.1200/JCO-25-01861

Nat Med：大型RCT新证，逐日补充复合维生素矿物资或可拨慢表不雅朽迈时钟

Nature Medicine——[50]

① 探讨布景与规画：基于COSMOS立时对照磨练，在958名健康老年东说念主中评估连气儿2年逐日复合维生素矿物资（MVM）或可可索求物补充对五种DNA甲基化表不雅遗传时钟的影响。② 核心发现与风趣风趣：MVM（而非可可索求物）轻度减缓了第二代表不雅遗传时钟的朽迈速度，为营养打扰影响生物学朽迈提供立时磨练凭证。③ MVM打扰效应：与安危剂比拟，逐日MVM权臣减缓第二代表不雅遗传时钟PCPhenoAge与PCGrimAge的年增长速度（分歧为−0.214与−0.113年/年），两年累计极度于约2.5–5个月生物年纪减缓。④ 朽迈加快亚组：基线生物年纪加快朽迈东说念主群在MVM打扰下赢得了更强的表不雅遗传朽迈减缓效应，而生物年纪无边或减缓者未不雅察到明显变化。⑤ 营养与分子变化：MVM随同叶酸与叶黄素等营养观点升高，并改变DNAm端粒长度等朽迈关系生物记号物。⑥ 临床关联探索：表不雅遗传年纪偏差的改善可部分阐述MVM关系阐明改善及炎症记号物下落，但中介效应未达统计学权臣。

【原文信息】

Effects of daily multivitamin–multimineral and cocoa extract supplementation on epigenetic aging clocks in the COSMOS randomized clinical trial

2026-03-09 ， doi: 10.1038/s41591-026-04239-3

肠菌代谢物石胆酸怎样增强维多珠单抗对克罗恩病疗效？

ISME Journal——[10]

① 布景与规画：针对部分克罗恩病患者对维多珠单抗原发性无应对的临床挑战，皆集东说念主源化免疫系统小鼠结肠炎模子与多组学及粪菌移植工夫，析菌群-免疫互作机制。② 核心发现与风趣风趣：肠说念菌群开端的次级胆汁酸特征与调整反应关系，其中石胆酸（LCA）行动重要代谢物通过重塑巨噬细胞免疫情景增强维多珠单抗疗效，并教导其具有潜在疗效权衡价值。③ 组学记号物关联：宏基因组与代谢组学分析确认，小鼠基线菌群结构及次级胆汁酸丰采与疗效关系，应对鼠中LCA升高，菌群-胆汁酸皆集模子权衡缓解的AUC为0.917。④ 功能靶向与考证：来自应对患者的粪菌移植及外源补充LCA均增强小鼠调整反应，合并单细胞测序及排除模子细目肠说念巨噬细胞为调控疗效的重要核心。⑤ 信号通路与机制：LCA径直合并并协同激活受体TGR5与FXR，进而负反馈扼制下流NF-κB炎症通路，驱动巨噬细胞向M2表型极并增强维得利珠单抗调整应对。

【原文信息】

Gut microbial production of lithocholic acid reprograms pro-resolutive macrophages to enhance vedolizumab responsiveness via the TGR5/FXR-NF-κB axis

2026-02-16 ， doi: 10.1093/ismejo/wrag028

次级胆汁酸行动多效免疫信号分子的崛起（综述）

Trends in Immunology——[13.9]

① 核心不雅点：次级胆汁酸行动由肠说念微生物转动生成的内源性配体，通过激活多种胆汁酸调控受体（BARRs）在全身范围内阐明免疫和代谢调整作用，是保管机体稳态及打扰免疫疾病的核心化学介质。② 分类与生成机制：肝脏合成胆酸与鹅去氧胆酸等低级胆汁酸，经肠说念菌群的胆盐水解酶及 7a-脱羟基酶等修饰，转动为脱氧胆酸、石胆酸及数百种微生物生息合并型胆汁酸。③ 受体调控通路：次级胆汁酸通过膜受体GPBAR1扼制NF-kB通路以抗炎，或行动核受体RORgt的逆向喜悦剂扼制Th17细胞分化，并通过维生素D受体和组成型雄烷受体促进Treg扩增。④ 炎症性肠病关联：炎症性肠病患者因菌群失调导致次级胆汁酸水平权臣裁减，使GPBAR1介导的障蔽保护作用减轻，并诱发Th17/Treg免疫失衡，通过补充特定胆汁酸代谢物可缓解践诺性结肠炎。⑤ 肿瘤免疫双重作用：次级胆汁酸在结直肠癌中因扼制CD8+ T细胞钙信号而促进免疫逃跑，但在肝细胞癌等场景下，通过激活FXR调整PD-L1抒发，展现出与免疫搜检点扼制剂皆集调整的后劲。⑥ 转动探讨标的：运用合成生物学开辟靶向BARRs的双效喜悦剂，或通过工程化菌群重建胆汁酸代谢稳态，正成为调整代谢性功能艰巨关系脂肪性肝病及多种自身免疫疾病的个性化医疗新政策。

【原文信息】

Secondary bile acids as immune and metabolic mediators

2026-03-03 ， doi: 10.1016/j.it.2025.12.008

JAMA子刊：母乳与婴儿双歧杆菌，共同护航儿童血压

JAMA Network Open——[9.7]

① 布景与规画：基于加拿大CHILD前瞻性降生队伍，运用鸟枪法宏基因组及代谢组学分析3月龄与1岁龄母乳喂养、肠说念菌群与5岁前收缩压（SBP）的关联。② 核心发现与风趣风趣：母乳喂养裁减儿童期SBP的保护效应严格依赖于3月龄时肠说念中的长双歧杆菌婴儿亚种（B. infantis）的存在，揭示了早期营养-微生物互作对心血管发育的调控价值。③ 菌群交互效应：佩戴B. infantis的3月龄婴儿中，夹杂喂养与纯母乳喂营养别权臣裁减SBP百分位14.81和17.16，而未检出该菌的婴儿中无权臣关联。④ 非双歧杆菌关联：缓缓埃格特菌、殊异韦荣球菌亦阐发出喂养依赖性SBP关联。⑤ 代谢通路特征：3月龄婴儿粪便肌酐、琥珀酸及乙酸等代谢物与SBP权臣关联，且受B. infantis与喂养方法共同驱动，揭示了潜在的代谢中介机制。⑥ 时辰窗口特异性：上述微生物-营养交互效应仅在3月龄自满窗口权臣，1岁龄时关系菌群或喂养情景与SBP无权臣关联。

【原文信息】

Human Milk and Infant Gut Microbiome in Association With Infant Fecal Metabolome and Child Blood Pressure

2026-02-02 ， doi: 10.1001/jamanetworkopen.2025.59385

母源IgA撤场，共生菌开动浸透肠说念黏液层

NPJ Biofilms and Microbiomes——[9.2]

① 探讨布景与规画：针对断奶期肠说念黏液障蔽功能变化及肠说念感染高发机制，运用微流控平台量化辅导性大肠杆菌在哺乳期与断奶仔猪小肠黏液中的动态浸透行径。② 核心发现与风趣风趣：断奶介导的母源抗原特异性IgA缺失驱动了黏液障蔽功能从集中阻碍向物理通透改变，揭示了早期免疫摒除功能丧失是障蔽受损的重要。③ 断奶增强浸透：大肠杆菌在断奶仔猪黏液中的浸透深度（约115 μm）权臣跳跃哺乳期（约37 μm），该深度已跳跃猪肠说念黏液层的生理厚度。④ IgA与集中表型：哺乳期黏液驱动细菌在液滴范围造成大量集中簇，该表型与总IgA浓度关联权臣性较弱，决定于IgA对特定细菌抗原的特异性识别。⑤ 功能还原践诺：补充哺乳期黏液上清或纯化东说念主乳IgA权臣增强断奶黏液对细菌的集中效率并规定浸透，确认可溶性免疫因子足以调整障蔽物理质地。⑥ 作用机制：母源抗原教养性IgA通过分子跨联造成多细胞集中体竣事免疫摒除，断奶后内源IgA因免疫发育未训练且缺少抗原自满而保护力不及。

【原文信息】

Disruption of IgA-mediated aggregation at weaning favors mucus encroachment by commensal bacteria

2026-03-03 ， doi: 10.1038/s41522-026-00946-4

孕中晚期超加工食物加多，子痫前期风险上涨

American Journal of Clinical Nutrition——[6.9]

① 布景与规画：针对加工膳食对妊娠结局影响凭证不及的问题，基于IMPACT BCN立时对照磨练，运用NOVA分类法评估了1221名高风险妊妇孕期超加工食物（UPF）的摄入变化。② 核心发现与风趣风趣：孕中期至孕晚期UPF摄入量的动态加多与子痫前期风险升高权臣关系，且地中海饮食打扰可权臣驱动UPF摄入量下落。③ 风险关联分析：摄入量加多最高三分位组的子痫前期风险权臣高于最低组（OR 2.29），其中预制菜肴类别的关联最为权臣（OR 2.36）。④ 亚型关联特征：自然每加多50g/天摄入的全体效应不权臣，但孕晚期UPF摄入加多与晚发型子痫前期风险呈现权臣的趋势性关系。⑤ 膳食校验与打扰：血浆氮同位素比值（δ15N）权臣校验了UPF消耗趋势，地中海饮食打扰组UPF摄入量较通例照拂组权臣减少70.1g/天。⑥ 机制与价值：UPF摄入可能通过诱发炎症、内皮功能艰巨及肠说念微生态失调加多妊娠风险，该发现为通过裁减食物加工水平防护子痫前期提供了前瞻性凭证。

【原文信息】

Ultra-processed foods consumption and risk of preeclampsia. A secondary analysis of the IMPACT BCN randomized clinical trial

2026-03-02 ， doi: 10.1016/j.ajcnut.2026.101255

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